Регуляция канальцевой реабсорбции. Регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах. Канальцевая реабсорбция Реабсорбция воды

01.02.2024

Оглавление темы "Проксимальная реабсорбция натрия. Реабсорбция в дистальном канальце. Состав конечной мочи. Свойства мочи. Анализ мочи. Нормальный анализ мочи.":
1. Проксимальная реабсорбция натрия. Антипорт. Котранспорт. Реабсорбция глюкозы. Реабсорбция аминокислот. Симпорт.
2. Дистальная реабсорбция ионов и воды. Реабсорбция в дистальном канальце.
3. Противоточно-множительная канальцевая система почки. Действие вазопрессина на почку.
4. Противоточная сосудистая система мозгового вещества почки.

6. Регуляция реабсорбции ионов натрия. Альдостерон. Регуляция транспорта ионов кальция, фосфата, магния.
7. Канальцевая секреция. Регуляция канальцевой секреции. Секреция водородных ионов. Секреция ионов калия. Эффективный почечный плазмоток.
8. Состав конечной мочи. Свойства мочи. Суточный диурез. Анализ мочи. Нормальный анализ мочи. Норма анализа мочи.
9. Выведение мочи. Мочеиспускание. Опорожнение мочевого пузыря. Механизмы выведения мочи и мочеиспускания.
10. Экскреторная функция почек.

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Нервные влияния реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза - цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов - ренин-ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона является гормон вазопрессин , называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («водных каналов ») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Таблица 14.1. Основные гуморальные влияния на процессы мочеобразования

Канальцевая реабсорбция воды регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны, регулирующие реабсорбцию воды , делятся на шесть групп:
повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин);
меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон );
меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин);
меняющие активный транспорт натрия и хлорида , а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины);
повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны);
меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Та же проба Реберга-Тареева предусматривает определение канальцевой реабсорбции.

КР=(СКФ - V мин)/СКФ×100%,

где КР - канальцевая реабсорбция; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; V мин – минутный диурез.

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98- 99%, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94-92%. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе. В то же время при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков канальцевая реабсорбция уменьшается позже, чем клубочковая фильтрация.

Проба Зимницкого дает возможность определить динамику количества отделяемой мочи и ее относительной плотности в течение суток.

В норме (при сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи)на протяжении суток отмечаются:

1. разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 10 единиц (например, от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.);

2. не менее чем двукратное преобладание дневного диуреза над ночным.

3. В молодом возрасте максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1,025, а у лиц старше 45–50 лет - не ниже 1,018.

4. Минимальная относительная плотность, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации безбелковой плазмы, равной 1,010–1,012.

Причинами нарушения концентрационной способности почек являются:

Уменьшение числа функционирующих нефронов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) .
Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение стенок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.
Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например при застойной недостаточности кровообращения.
Несахарный диабет с угнетением секреции АДГ или взаимодействия АДГ с почечными рецепторами.
Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина и др.).

Причинами нарушения способности почек к разведению являются:

уменьшение потребления жидкости, погодные условия, способствующие усиленному потоотделению;
патологические состояние, сопровождающиеся снижением почечной перфузии при сохраненной концентрационной способности почек (застойная сердечная недостаточность, начальные стадии острого гломерулонефрита) и др.;
заболевания и синдромы, сопровождающиеся выраженной протеинурией (нефротический синдром);
сахарный диабет, протекающий с выраженной глюкозурией;
токсикоз беременных;
состояния, сопровождающиеся внепочечными потерями воды (лихорадка, ожоговая болезнь, обильная рвота, диарея и.др.).

Изменения суточного диуреза.

У здорового человека в течение суток выводится примерно 70–80% выпитой жидкости. Увеличение диуреза больше 80% выпитой за сутки жидкости у больных с застойной недостаточностью кровообращения может свидетельствовать о начале схождения отеков, а уменьшение ниже 70% - об их нарастании.

Полиурия - это обильное отделение мочи (более 2000 мл за сутки). Полиурия может быть обусловлена многими причинами:

Массивной водной нагрузкой (сопровождается гипостенурией).
Применением осмотических диуретиков (маннитол, мочевина, 40% раствор глюкозы, альбумин и др.), такое состояние называется осмотическим диурезом .
Приемом салуретиков (тиазидные производные, фуросемид, урегит), которые вызывают блокаду реабсорбции Na+ и вследствие этого угнетают пассивную реабсорбцию воды, также способствуя осмотическому диурезу.
Тяжелыми нарушениями функции почек с резким уменьшением способности почек создавать в мозговом веществе достаточный концентрационный градиент (при начальных стадиях хронической почечной недостаточности).
Другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями процесса концентрирования мочи:

а) несахарным диабетом, при котором снижение секреции АДГ приводит к резкому уменьшению факультативной реабсорбции воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках;

б) пиелонефритом с нарушением концентрационного градиента вследствие воспалительного поражения мозгового слоя почек и собирательных трубочек, что способствует уменьшению накопления осмотически активных веществ в мозговом веществе почек.

Олигурия – это уменьшение количества выделяемой за сутки мочи (менее 400-500 мл). Олигурия может быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничение потребления жидкости, усиленное потоотделение, профузные поносы, неукротимая рвота, задержка жидкости в организме у больных с сердечной недостаточностью), так и нарушениями функции почек у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом, уремией и т. п.).

Олигурия, обусловленная нарушениями функции почек , в большинстве случаев сочетается со снижением выделения с мочой осмотически активных веществ и уменьшением удельной плотности мочи.

Олигурия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью.

Анурия - это резкое уменьшение (до 100 мл в сутки и меньше) или полное прекращение выделения мочи. Различают два вида анурии.

Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации, что может наблюдаться при шоке, острой кровопотере, уремии. В первых двух случаях нарушения клубочковой фильтрации связаны преимущественно с резким падением фильтрационного давления в клубочках, в последнем случае с гибелью более 70–80% нефронов.
Экскреторная анурия (ишурия) связана с нарушением отделения мочи по мочевыводящим путям.

Никтурия - это равенство или даже преобладание ночного диуреза над дневным.

Таким образом, проба по Зимницкому является наиболее простым и необременительным для больного, но все же ориентировочным способом оценки функционального состояния почек. Зачастую изменения в пробе по Зимницкому являются наиболее ранними признаками почечной недостаточности.

Оглавление темы "Проксимальная реабсорбция натрия. Реабсорбция в дистальном канальце. Состав конечной мочи. Свойства мочи. Анализ мочи. Нормальный анализ мочи.":
1. Проксимальная реабсорбция натрия. Антипорт. Котранспорт. Реабсорбция глюкозы. Реабсорбция аминокислот. Симпорт.
2. Дистальная реабсорбция ионов и воды. Реабсорбция в дистальном канальце.
3. Противоточно-множительная канальцевая система почки. Действие вазопрессина на почку.
4. Противоточная сосудистая система мозгового вещества почки.
5. Регуляция канальцевой реабсорбции. Регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах.
6. Регуляция реабсорбции ионов натрия. Альдостерон. Регуляция транспорта ионов кальция, фосфата, магния.
7. Канальцевая секреция. Регуляция канальцевой секреции. Секреция водородных ионов. Секреция ионов калия. Эффективный почечный плазмоток.
8. Состав конечной мочи. Свойства мочи. Суточный диурез. Анализ мочи. Нормальный анализ мочи. Норма анализа мочи.
9. Выведение мочи. Мочеиспускание. Опорожнение мочевого пузыря. Механизмы выведения мочи и мочеиспускания.
10. Экскреторная функция почек.

Проксимальная реабсорбция натрия. Антипорт. Котранспорт. Реабсорбция глюкозы. Реабсорбция аминокислот. Симпорт.

Реабсорбция ионов натрия в проксимальном отделе осуществляется несколькими механизмами активного и пассивного транспорта (рис. 14.9). Во-первых, реабсорбция натрия осуществляется первично активным транспортом . Ионы натрия входит в клетки эпителия через апикальную мембрану пассивно через натриевые каналы по концентрационному градиенту, его выведение через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток происходит активно с помощью натрий-калиевых насосов, использующих энергию АТФ. Именно деятельность этих насосов обеспечивает градиент концентрации ионов натрия между внутриканальцевой и внутриклеточной средами. Во-вторых, на апикальной мембране имеется электронейтральный переносчик, обеспечивающий активный обмен Na+ и Н+, при этом ион натрия поступает в клетку в обмен на удаляемый из клетки Н-ион. Такой механизм транспорта носит название антипорта .

Этот переносчик обеспечивает и всасывание бикарбонатного аниона. Профильтровавшийся бикарбонатный анион вместе с Н-ионом образуют угольную кислоту: HCO3 + Н+ = Н2С03. Располагающаяся на щеточной каемке эпителия канальца карбоангидраза катализирует разложение в канальцевой жидкости угольной кислоты: Н2С03 о Н20 + С02, после чего С02 диффундирует в клетку по градиенту концентрации. В клетке под влинием цитоплазменной карбоангидразы протекает обратная реакция: С02 + Н20=Н2С03, угольная кислота диссоциирует: Н2С03 о Н+ + HCO3. Бикарбонатный анион (НСОз) пассивно переносится в перитубулярную жидкость по электрохимическому градиенту, создаваемому активным переносом натрия через ба-золатеральную мембрану, а Н-ион через апикальную мембрану с помощью антипорта Na+-H+ выводится в просвет канальца. Таким образом, сопровождающим всасывающийся ион натрия в начальных отделах проксимального канальца анионом является бикарбонат. Анионы хлора всасываются в начальных отделах плохо из-за низкой проницаемости стенки. Объем мочи в канальце уменьшается из-за пассивной реабсорбции воды, и концентрация хлоридов в его содержимом растет. В конечных участках проксимальных канальцев межклеточные контакты уже проницаемы для хлоридов (концентрация которых повысилась) и они пассивно по градиенту концентрации всасываются из мочи путем парацеллюлярной диффузии, создавая электрохимический градиент для натрия. В-третьих, ион натрия реабсорбируется пассивно, по электрохимическому градиенту, вслед за анионом хлора. Такой пассивный транспорт одного иона (натрия) вместе с пассивным транспортом другого (хлорида) носит название котранспорта. В-четвертых, на апикальной мембране расположены переносчики-котранспортеры натрия и органических веществ (глюкозы, аминокислот), натрия и фосфата или сульфата.

Рис. 14.9. Основные системы транспорта натрия в проксимальном канальце нефрона . Жирной стрелкой выделено поступление натрия в клетку через натриевый канал по концентрационному градиенту (пассивный транпорт путем простой диффузии). На люминальной мембране черными кружками обозначены переносчики, осуществляющие вторично активный котранспорт путем облегченной диффузии (Na+ и глюкоза, Na+ и аминокислоты), либо пассивный котранспорт (Na+ и фосфат), либо антипорт (Na+ и Н+). На базолатеральной мембране расположены насосы, обеспечивающие активный транспорт натрия из клетки (Na+-K+-Hacoc). Черный квадрат - основное вещество плотного межклеточного соединения, при деполимеризации которого возможен пассивный межклеточный транспорт Na.

Проксимальная реабсорбция глюкозы и аминокислот осуществляется с помощью специальных переносчиков щеточной каемки апикальной мембраны эпителиальных клеток. Эти переносчики транспортируют глюкозу или аминокислоту , только если одновременно связывают и переносят натрий. Пассивное перемещение натрия по градиенту концентрации внутрь клеток ведет к транспорту через мембрану и переносчика с глюкозой или аминокислотой. Для реализации этого процесса необходима низкая концентрация натрия в эпителиальной клетке, создающая градиент концентрации между внешней и внутриклеточной средой, что обеспечивается энергозависимой работой натрий-калиевого насоса базальной мембраны. Поскольку перенос глюкозы или аминокислоты связан с натрием, а его транспорт определяется активным удалением натрия из клетки, такой вид транспорта называют вторично активным, или симпортом , т. е. совместным пассивным транспортом одного вещества (глюкоза) из-за активного транспорта другого (натрия) с помощью одного переносчика.

Ввиду того что для реабсорбции глюкозы необходимо связывание каждой ее молекулы с молекулой переносчика, при избытке глюкозы в первичной моче может произойти полная загрузка всех молекул переносчиков и глюкоза уже не сможет всасываться в кровь. Эта ситуация характеризуется понятием «максимальный канальцевый транспорт вещества» (Тм глюкозы), которое отражает максимальную загрузку канальцевых переносчиков при определенной концентрации вещества в первичной моче и, соответственно, в крови. Эта величина составляет от 303 мг/мин у женщин до 375 мг/мин у мужчин. Величине максимального канальцевого транспорта соответствует понятие «почечный порог выведения ».

Почечным порогом выведения называют ту концентрацию вещества в крови и, соответственно, в первичной моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Такие вещества, для которых может быть найден порог выведения, т. е. реабсорбирующиеся при низких концентрациях в крови полностью, а при повышенных концентрациях - не полностью, носят название пороговых. Примером является глюкоза, которая полностью всасывается из первичной мочи при концентрациях в плазме крови ниже 10 ммоль/л, но появляется в конечной моче, т. е. полностью не реабсорбируется, при содержании ее в плазме крови выше 10 ммоль/л. Следовательно, для глюкозы порог выведения составляет 10 ммоль/л.

Вещества, которые вообще не реабсорбируются в канальцах (инулин , маннитол ) или мало реабсорбируются и выделяются пропорционально накоплению в крови (мочевина, сульфаты и др.), называются непороговыми, так как для них порога выведения не существует.

Переносчики апикальной мембраны для симпорта натрия и аминокислот лишь относительно специфичны, каждый из них способен транспортировать несколько видов аминокислот. Так, для глутамата и аспартата существует один вид переносчика, для аргинина, лизина - другой.

Рис. 14.10. Фильтрация белка и его реабсорбция в проксимальном отделе канальцев . Гломерулярный фильтр пропускает в первичную мочу лишь мелкие молекулы белков и пептидов. В проксимальных канальцах эти молекулы поглощаются клетками эпителия и гидролизу-ются. Аминокислоты и мелкие пептиды реабсорбируются далее в кровь. С конечной мочой из организма выделяется не более 0,15 г белка в сутки.

Реабсорбция пептидов и белков осуществляется практически полностью в проксимальных канальцах. Количество профильтровавшегося белка относительно невелико и составляет около 1,8 г в сутки. Некоторую его часть составляют альбумины, но фильтрационный барьер клубочков проходят и полипептиды меньшего размера, и в первичную мочу фильтруются, например, соматотропин, а также лизоцим и др. В конечную мочу поступает не более 0,15 г белка в сутки (рис. 14.10). Молекулы альбуминов после связывания с рецепторами на люминальной мембране клеток эпителия канальцев подвергаются эндоцитозу, внутриклеточные пузырьки поглощенного белка сливаются с лизосомами и белковые молекулы гидролизуются пеп-тидазами (аналог внутриклеточного пищеварения). Продукты гидролиза, в основном аминокислоты, выводятся в интерстициальную жидкость и поступают в перитубулярные капилляры. Пептиды, особенно с короткой цепью, подвергаются гидролизу ферментами щеточной каемки (аналог мембранного пищеварения), образующиеся аминокислоты реабсорбируются из просвета канальцев.

Изучение функции почек начинается с проведения исследования общего анализа мочи.

Общий анализ мочи :

Цвет: в норме имеет все оттенки желтого цвета.

Прозрачность. В норме моча прозрачная, помутнение могут вызывать форменные элементы крови, эпителий, слизь, липиды, соли. Глюкоза и белки плазмы крови помутнения мочи не вызывают.

Относительная плотность утренней мочи в норме более 1018. На величину относительной плотности влияют присутствие белка (3-4 г/л повышает на 0,001) и глюкозы (2,7 г/л повышает на 0,001). Для более точной оценки концентрационной способности почек используется проба Зимницкого.

Реакция мочи — слабо кислая.

Белок — в норме не выявляется, либо выявляется в следовых количествах (до 0,033 г/л, или 10–30 мг в сутки).

Микроскопия осадка

Лейкоциты. В осадке нормальной мочи попадаются лишь единичные лейкоциты. Выделение большого количества их с мочой (8-10 и больше в поле зрения при большом увеличении) является патологией (лейкоцитурия).

Эритроциты.
Нахождение при микроскопическом исследовании мочевого осадка одного эритроцита на несколько полей зрения является нормой, если в каждом поле зрения 1 и более – это гематурия.

Микрогематурией считается обнаружение эритроцитов только при микроскопии осадка мочи, макрогематурия сопровождается видимым невооруженным глазом изменением цвета мочи.

При констатировании у больного макро- или микрогематурии следует, прежде всего, решить вопрос о том, является она почечной или внепочечной (примешивается к моче в мочевыводящих путях). Этот вопрос решается на основании следующих данных:

Цвет крови при почечной гематурии обычно буровато-красный, а при внепочечной - ярко-красный.

Наличие в моче сгустков крови чаще всего говорит о том, что кровь происходит из мочевого пузыря или из лоханок.

Наличие в мочевом осадке выщелоченных, т.е. лишенных гемоглобина, эритроцитов наблюдается чаще при почечной гематурии.

Если при незначительном количестве эритроцитов (10-20 в поле зрения) количество белка в моче превышает 1 г/л, то гематурия, по всей вероятности, почечная. Наоборот, когда при значительном количестве эритроцитов (50-100 и более в поле зрения) концентрация белка ниже 1 г/л и в осадке отсутствуют цилиндры, гематурию следует признать внепочечной.

Несомненным доказательством почечного характера гематурии является наличие в мочевом осадке эритроцитарных цилиндров. Так как цилиндры представляют собой слепки просветов мочевых канальцев, наличие их с несомненностью говорит о том, что эритроциты происходят из почек.

Наконец, при решении вопроса о происхождении эритроцитов следует учитывать и другие симптомы заболевания почек или мочевыводящих путей.

Почечная гематурия встречается:

При остром гломерулонефрите.

При обострении хронического гломерулонефрита.

При застойных почках у больных с недостаточностью сердца.

При инфаркте почки (характерным является возникновение внезапной гематурии, обычно макроскопической, одновременно с болью в области почки).

При злокачественном новообразовании почки

При кистозном перерождении почек.

При туберкулезе почки.

При заболеваниях, характеризующихся кровоточивостью (гемофилия, эссенциальная тромбопения, острый лейкоз и др.). Как правило, при этом наблюдаются кровотечения и из других органов.

При тяжелых острых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия, сепсис) вследствие токсического повреждения сосудов почек.

При травматических повреждениях почек.

Эпителиальные клетки — в норме в небольшом количестве клетки плоского эпителия, это эпителий, выстилающий уретру.

Цилиндры — могут встречаться единичные гиалиновые цилиндры.

Проба Нечипоренко — количественная оценка числа лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров в моче.

Бактериологическое исследование мочи — При обычном сборе не исключено попадание микроорганизмов с кожных покровов и начальной части уретры.

Трехстаканная проба

Эта проба была предложена для уточнения локализации источника гематурии и лейкоцитурии (почки или мочевыводящие пути). Считают, что при поражении уретры патологический осадок (лейкоциты, эритроциты) появляются в первой порции мочи. Для поражения почек, чашечно-лоханочной системы или мочеточников характерно появление патологического осадка во всех трех порциях мочи. При локализации патологического процесса в пришеечной части мочевого пузыря или у мужчин в предстательной железе гематурия или лейкоцитурия обнаруживается, главным образом, в третьей порции мочи.

Хотя трехстаканная проба проста и не обременительна для больного, ее результаты имеют лишь относительное значение для дифференциальной диагностики ренальной и постренальной гематурии и лейкоцитурии. Например, в некоторых случаях при поражении мочевого пузыря (постоянно кровоточащая опухоль и др.) гематурия может выявляться во всех трех порциях мочи, а при поражении мочеиспускательного канала - не в первой, а в третьей порции (терминальная гематурия) и т. д.

Функциональные исследования почек

Оценка клубочковой фильтрации

по клиренсу инулина признается «золотым стандартом» для определения почечной функции. Но метод этот друдоёмкий и технически не всегда выполнимый, поэтому в клинической практике наиболее часто используется метод определения СКФ по клиренсу эндогенного креатинина, который называют пробой Реберга-Тареева .

Есть разные вариации этого метода: исследование проводится в течение 1, 2, 6 часов, либо в течение суток (все это время производится сбор мочи). Наиболее достоверный результат получается при исследовании суточной мочи.

Расчет СКФ проводится по формуле:

C=(U×V мин)/P,

где C - клиренс вещества (мл/мин), U - концентрация исследуемого вещества в моче, Р - концентрация того же вещества в крови, V мин - минутный диурез (мл/мин).

СКФ в норме составляет 80-120 мл/мин. Повышается в физиологических условиях при беременности, а также при других состояниях, сопровождающихся увеличением почечного кровотока (при повышении сердечного выброса – гипертиреоз, анемия и др.) Снижение возможно при поражении клубочков, а также при снижении кровотока через почки (гиповолемия, застойная сердечная недостаточность и др.)

Оценка канальцевой реабсорбции

КР=(СКФ — V мин)/СКФ×100%,

где КР - канальцевая реабсорбция; СКФ - скорость клубочковой фильтрации; V мин – минутный диурез.

В норме (при сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи) на протяжении суток отмечаются:

разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 10 единиц (например, от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.);

не менее чем двукратное преобладание дневного диуреза над ночным.

В молодом возрасте максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1,025, а у лиц старше 45–50 лет - не ниже 1,018.

Минимальная относительная плотность, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации безбелковой плазмы, равной 1,010–1,012.

Причинами нарушения концентрационной способности почек являются:

Уменьшение числа функционирующих нефронов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) .

Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение стенок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите и др.

Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например при застойной недостаточности кровообращения.

Несахарный диабет с угнетением секреции АДГ или взаимодействия АДГ с почечными рецепторами.

Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина и др.).

Причинами нарушения способности почек к разведению являются:

уменьшение потребления жидкости, погодные условия, способствующие усиленному потоотделению;

патологические состояние, сопровождающиеся снижением почечной перфузии при сохраненной концентрационной способности почек (застойная сердечная недостаточность, начальные стадии острого гломерулонефрита) и др.;

заболевания и синдромы, сопровождающиеся выраженной протеинурией (нефротический синдром);

сахарный диабет, протекающий с выраженной глюкозурией;

токсикоз беременных;

состояния, сопровождающиеся внепочечными потерями воды (лихорадка, ожоговая болезнь, обильная рвота, диарея и.др.).

Изменения суточного диуреза.

Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации, что может наблюдаться при шоке, острой кровопотере, уремии. В первых двух случаях нарушения клубочковой фильтрации связаны преимущественно с резким падением фильтрационного давления в клубочках, в последнем случае с гибелью более 70–80% нефронов.

Экскреторная анурия (ишурия) связана с нарушением отделения мочи по мочевыводящим путям.

Никтурия - это равенство или даже преобладание ночного диуреза над дневным.

Лучевые методы диагностики заболеваний почек

Ультразвуковое исследование почек- описание формы, размера, положения почек, соотношения коркового и мозгового вещества, выявление кист, камней и дополнительных образований в почечной ткани.

Экскреторная урография — для определения анатомического и функционального состояния почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и наличия в них конкрементов. Сущность метода заключается во внутривенном струйном введении рентгеноконтрастного вещества (йодсодержащий концентрированные растворы урографина, йогексола и др.). Препарат вводят внутривенно струйно медленно (в течение 2–3 мин). Серия рентгенограмм, выполняется традиционно на 7-й, 15-й, 25-й мин от начала введения контраста, при необходимости (замедление выведения, задержка контраста в некоторых отделах МВП) делаются «отсроченные» снимки.

Радиоизотопная ренография

Для проведения радиоизотопной ренографии используют гиппуран меченный 131 I, 80% которого при внутривенном введениисекретируется в проксимальных отделах канальцев и 20% выводится путемфильтрации .

Пункционная биопсия почек с последующим гистоморфологическим исследованием пунктата с помощью оптической, электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии получила в последние годы широкое распространение в связи уникальной информативностью, превышающей все остальные методы исследования.

Канальцевая реабсорбция - это процесс всасывания клетками канальцев и транспорт в клетками жидкость и капилляры почек необходимых для организма веществ с первичной мочи.

В проксимальном канальцев реабсорбируется 80% веществ: вся глюкоза, все витамины, гормоны, микроэлементы; около 85% NaCl и Н2О, а также около 50% мочевины, которые поступают в капилляры канальцев и возвращаются в общую систему кровообращения.

Для процесса реабсорбции существенное значение имеет понятие о порог вывода. Порог вывода - это концентрация вещества в крови, при которой она не может быть реабсорбована полностью. Практически все биологически важные для организма вещества имеют порог вывода. Например выделение с мочой глюкозы (глюкозурия) наступает тогда, когда ее концентрация в крови превышает 10 ммоль / л. При глюкозурии растет осмотическое давление мочи, что приводит к увеличению количества мочи (полиурии). Существуют также непорогови вещества, которые выделяются при любой концентрации их в плазме и ультрафильтрате.

Механизм реабсорбции включая пути: сначала вещества попадают из фильтрата в клетки канальца, далее переносятся транспортными системами мембраны в межклеточное пространство; из межклеточных пространств диффундируют в высокопроницаемых биляканальцеви капилляры.

Транспортировка может быть активным и пассивным. Активная реабсорбция происходит при участии специальных ферментативных систем с затратой энергии против электрохимического градиента. Активно реабсорбируются фофаты, Na +. За счет активной реабсорбции возможно повторное всасывание из мочи в кровь веществ, даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.

Сопряженное транспортировки глюкозы и аминокислот. Из полости канальцев в клетки вещества транспортируются с помощью переносчика, который обязательно дополнительно присоединяет Na +. Внутри клетки комплекс распадается. Концентрация глюкозы возрастает, и по концентрационным градиентом она покидает клетку.

Пассивная реабсорбция происходит без затрат энергии благодаря диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разницы гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется повторное всасывание Н2О, хлоридов, мочевины.

Еще один механизм реабсорбции - пиноцитоз. Таким образом происходит всасывание белков.

В результате активного транспорта Na + и сопровождающих его анионов, осмотическое давление фильтрата снижается и в капилляры путем осмоса переходит эквивалентное количество воды. В результате в канальцы образуется фильтрат, изотонический крови капилляра. Этот фильтрат попадает в петлю Генле. Здесь проходит дальнейшая реабсорбция и концентрирование мочи за счет поворотно-противопоточному системы. Концентрирования мочи происходит следующим образом. В восходящей части петли нефрона, которая проходит в мозговом веществе, активно реабсорбируются Na, К, Са, Mg, Cl, мочевина, попадая в межклеточную жидкость, они повышают там осмотическое давление. Нисходящая часть петли Генле проходит в области высокого осмотического давления, поэтому с этой части петли выходит вода в межклеточное пространство по законам осмоса. Выход Н2О из нисходящей части петли приводит к тому, что моча становится более концентрированной относительно плазмы крови. Это способствует реабсорбции Na + в восходящей части петли, в свою очередь, вызывает выход Н2О в нисходящей части. Эти два процесса сопряжены, в результате моча теряет в петле Генле большое количество Н2О и Na +, и на выходе из петли моча снова становится изотонический.

Таким образом, роль петли Генле как протипоточного концентрирующего механизма определяют следующие факторы:

1) близко роташування восходящего и нисходящего колен;

2) проницаемость нисходящего колена для Н2О;

3) непроницаемость нисходящего колена для растворенных веществ;

4) проницаемость восходящего сегмента для Na +, K +, Са2 +, Mg2 +, СГ;

5) наличие механизмов активного транспорта в восходящем колене.

В дистальной части канальца происходит дальнейшая реабсорбция Na +, K +, Са2 +, Mg2 +, Н2О, которая зависит от концентрации этих веществ в крови - факультативная реабсорбция. Если их много, то они не реабсорбируются, если мало, то они возвращаются в кровь. Дистальный отдел регулирует и поддерживает постоянство концентрации ионов Na + и К + в организме. Проницаемость стенок дистальной части канальца для Н2О регулируется АДГ (АДГ) гипофиза (секреция которого зависит от осмотического давления крови). При повышении осмотического давления (то есть уменьшении количества Н2О), возбуждаются осморецепторы гипоталамуса, секркции АДГ увеличивается, увеличивается проницаемость стенок канальца для Н20 и она реабсорбируется в кровь, то есть задерживается в организме, и осмотическое давление уменьшается.

Аналогично регулируется реабсорбция воды в уборочной трубочке, которая также участвует в образовании гипертонической или гипотонической мочи, в зависимости от потребности организма в воде.

Величину канальцевой реабсорбации веществ определяют по разнице между количеством их в первичной и конечной мочи. Величину канальцевой реабсорбции воды (RH2O) определяют по разнице между скоростью клубочковой фильтрации (СИП) и количеством конечной мочи и выражают в процентах по отношению к СКФ. RH 2 O = Сип - V / Сип × 100%

В обычных условиях величина реабсорбции составляет 98-99%. Для оценки функции проксимальных канальцев определяют величину максимальной реабсорбции глюкозы (Tmg), увеличивая ее концентрацию в плазме крови до предела, что значительно превышает пороговую. Tmg = Сип × Pg - Ug × V , где Сип - СКФ; Рg - концентрация глюкозы в крови Ug - концентрация глюкозы в моче; V - количество выделенной за 1 мин мочи. Средняя величина Tmg у мужчин составляет 34,7 ммоль / л. В возрасте после 40 лет Tmg уменьшается на 7% за каждые 10 лет жизни.